Example of Category Blog layout (FAQs/General category)

Kontagiozna pleuropneumonija goveda

četvrtak, 03 jun 2010 08:13

Pogodaka: 20040

(sin. Plućna zaraza goveda, lat. Pleuropneumonia contagiosa bovum)

To je teško, respiratorno i kontagiozno oboljenje goveda i domestifikovanih bovida (bivo, bufalo), a manifestuje se visokom temperaturom, smetnjama u disanju, kašljem, nosnim iscetkom, imunosupresijom, zapaljenjem pluća u vidu seroznog zapaljenja interlobularnog tkiva, krupoznim zapaljenja pluća i zapaljenjem porebrice. Oboljenje se takođe manifestuje promenama na urogenitalnom traktu, oku, vimenu, zglobovima i abortusom.
Oboljenje se javlja enzootski u većim delovima Afrike, Azije i istočne Evrope dok je u Severnoj Americi i Australiji davno iskorenjeno.

Etiologija

Uzročnik oboljenja je Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (tip malih kolonija) koja ima afinitet prema respiratornom traktu kod goveda.

Epizootiologija

Infekcija nastaje inhalacijom kapljica u kojima se nalazi uzročnik. Izvor zaraze su obolele životinje ili rekonvalescenti. Nekrotični delovi plća u periodu konvalescencije obavijena su fibroznom kapsulom i u tim sekvestrima mikoplazme mogu da prežive mesecima i godinama. Uzročnik može da se iskašljava u spoljašnju sredinu nakon rupture tih sekvestra. Uzročnici mogu da se izlučuju u spoljašnju sredinu i preko mleka, urina, genitalnog i bronhijalnog sekreta itd. Sekundarni izvor zaraze može da bude hrana, odeća i obuća radnika koji rade na farmi sa životinjama itd. Da bi infekcija nastala potrebna je velika infektivna doza što znači da životinja treba da bude duže vremena izložena izvoru zaraze. Infekcija se širi veoma sporo i potrebno je oko 6 do 8 meseci da bi se ispoljili znaci oboljenja nakon unosa zaraze u stado.

Patogeneza

Patogeneza bolesti je još uvek nedovoljno razjašnjena ali se smatra da se patogeno dejstvo uzročnika zasniva na produkciji toksina, nekontrolisanoj produkciji TNF-α, disfunkciji trepljastog epitela, imunosupresiji i imunološki posredovanom vaskulitisu. Zbog vaskulitisa i tromboze nastaju lobularni infarkti. Imunosupresija koja nastaje kod ovog oboljenja izaziva sistemsku infekciju, promene na zglobovima, abortus, neutropeniju i limfocitozu. Nakon ulaska uzročnika u organizam aerogenim putem oni naseljavaju bronhije i bronhiole i u njima izazivaju zapaljenje. Nakon toga uzročnici prodiru u interlobularno vezivno tkivo i izazivaju seroznu infiltraciju, proširenje i trombozu limfnih sudova usled čega dolazi do potpune nekroze tkiva i nastanka nekrotičnih ognjišta. Pored ovih promena nastaje i krupozno zapaljenje parenhima pluća. U plućima takođe nastaje zapaljenje i tromboza ogranaka plućnih vena i arterija pa nastaje nekroza pluća koja se odvoji od okoline. Taj nekrotični deo pluća naziva se sekvestar i obavijen je vezivno-tkivnom kapsulom. Ako dodje do rupture sekvestra uzročnici se šire na ostale delove pluća i izazivaju iste promene, a iskašljavanjem mogu dospeti u spoljašnju sredinu. Mikoplazme prodiru u limfu i izazivaju zapaljenja porebrice, medijastinuma i regionalnih limfnih čvorova. Ako se proces zaustavi, sekvestar može da ostane i da ne ometa zdravstveno stanje životinje. Uzročnici ne moraju uvek uzrokovati patološke promene na plućima. Nekada uzročnici mogu da se nađu u krvotoku i da izazovu povišenje telesne temperature bez promena na plućima.

Klinička slika

iscedak_iz_nosa

Iscedak iz nosa

Naglo mršavljenje

Artritisi

Period inkubacije bolesti nakon prirodne infekcije je veoma teško odrediti s obzirom da se na početku infekcije ne javljaju vidljivi klinički znaci osim povećanja telesne temperature. Dužina inkubacije zavisi od virulencije uzročnika, infektivne doze i imuniteta organizma, veoma varira i traje oko 100 dana. U nekim slučajevima bolest može da završi brzim uginućem u akutnom toku ili da bolest ima hroničan tok.
U slučaju brze smrti od simptoma se zapaža povišena telesna temperatura, vlažan i produktivan kašalj, nevoljnost životinje, nosni iscedak, nakostrešenost dlake i artritisi, dok se u hroničnom toku bolesti zapaža nekroza određenih delova pluća sa inkapsuilacijom promenjenih delova pluća (sekvestri).
U hroničnom toku bolesti životinja može i da prezdravi.
Bolest počinje povišenom temperaturom od 40°C i tokom bolesti može dostići do 42°C. Na početku bolesti u plućima nastaju mala zapaljiva gnezda tj.pneumonija u vidu fokusa i nodula, a zatim budu celi lobusi zahvaćeni (lobularna pneumonija). Zbog toga se javlja suv i bolan kašalj, a naročito u jutarnjim časovima kada se otvore štalska vrata i uđe svež vazduh u štalu. Životinja ne jede, nevesela je, poremećeno je preživanje i smanjena je produkcija mleka. Kako bolest napreduje kašalj je sve češći, jači,vlažan i bolan, a može se javiti sluzavo gnojni iscedak iz nosa. Auskultacijom može da se čuje pooštreno ili oslabljeno vezikularno disanje. U akutnom i subakutnom toku bolesti pored zapaljenja pluća javlja se i zapaljenje porebrice koje traje 2 do 3 nedelje, retko kraće. Tok bolesti je tada mnogo brži jer su zahvaćeni čitavi lobusi pluća. Životinja teško diše, ima jake bolove, ubrzano disanje i puls i stenje pri disanju. Zbog razvoja pleuritisa, životinja je osetljiva na dodir u predelu grudnog koša. Gravidne životinje uglavnom pobace. Obolele životinje naglo mršave, a na telu se mogu pojaviti edemi, a ponekad i artritisi. Bolest se uglavnom sporo odvija i protiče u hroničnom toku, a smrt nastaje za 6 nedelja ili može doći do ozdravljenja. Letalitet iznosi oko 50 do 70%. Nakon ozdravljenja životinja ponovo može da oboli ako se izloži stresu ili nekim drugim nepovoljnim faktorima. Ako infekcija nastane samo u krvi, bez promena na plućima, ona protiče u vidu povišene temperature i završava ozdravljenjem. Životinje koje su prebolele bolest, imaju doživotni imunitet.

Patomorfološke promene

lobarna_pneumonija_sa_crvenom__hepatizacijom_i_mramorir_plucnim_lobulusima

Lobarna pneumonija sa crvenom hepatizacijom pluća

Vidljivi sekvestri

Presek sekvestra

fibrinske_naslage_uckaste_boje_na_povrsini_pluca

Fibrinske naslage na površini pluća

Na patomorfološkom nalazu zapaža se fibrozna bronhopneumonija (pleuropneumonija) i zapaljenje interlobularnog vezivnog tkiva zbog opsežnih limfatičnih proširenja i tromboza. Krupozna pneumonija se lagano razvija i mogu se zapaziti razni stadijumi hepatizacije. Nekroza i inkapsulacija nekrotičnih delova pluća je najčešća u kaudalnom delu pluća. Zbog bronhogenog načina širenja uzročnika iz sekvestra, na plućima se mogu zapaziti različito stari patološki procesi. U početku bolesti se nalaze pojedinačna lobularna gnezda veličine zrna graška ili oraha i većinom se nalaze subpleuralno pa pleura izgleda kvrgava. Pleura je u početku nepromenjena ili može biti mutna i prekrivena fibrinskim naslagama. Vezivno tkivo takođe u početku nije promenjeno, a kasnije je edematozno i prošireno. U grudnoj duplji se nalaz bistra, žuta ili zamućena tečnost sa fibrinom. U hroničnom stadijumu bolesti, pluća su nekrotična i karnifikovana. Krvni sudovi i bronhije su zadebljale. U hroničnom stadijumu nekrotični delovi pluća mogu dostići veličinu pesnice (sekvestri). Pleura je u hroničnom stadijuma zadebljala, pokrivena rastresitim naslagama i može doći do srašćivanja listova. Na zglobovima može da se nađe serofibrozno zapaljenje.

Dijagnoza

Za laboratorijsku dijagnozu kao uzorak se uzima nosni iscedak, bronho-alveolarni ispirak, punktat pleure ili zgloba, krv itd. Dijagnoza se postavlja izolacijom i identifikacijom uzročnika (elektronska mikroskopija, kulturelno, TFA, AGID, IHH, PCR), biohemijskim metodama, serološkim metodama (RVK, ELISA , WB, aglutinacija) i alergološkim intradermalnim testom (ubrizgavanjem alergena dolazi do povećanja telesne temperature za 1 do 2°C).

Terapija i profilaksa

Terapija se sprovodi antibioticima koji deluju na mikoplazme (tetraciklini, tilozin, tiamulin, florirani hinoloni i dr.). U zemljama koje su slobodne od zaraze lečenje se ne sprovodi nego se životinje uklanjaju (STEMPING OUT) jer je dokazano da uzročnici bolesti ostaju dugo vremena virulentni u zaraženom organizmu, a u slobodnoj prirodi ne postoje, tako da se zaraza može ugušiti jedino ubijanjem životinja koje nose uzročnike ove bolesti.
Potrebno je sprečiti unos zaraze u nezaražene zemlje i regione uvođenjem karantina i sprovođenjem drugih mera koje će sprečiti unos zaraze (serološka ispitivanja životinja i dr.). U enzootskim regionima vršiti kontrolu prometa životinja, sprovoditi antimikrobnu terapiju, zoosanitarne mere i vakcinaciju. Vakcinacija se izvodi živim atenuisanim vakcinama u enzootskim krajevima, a imunitet traje 1 do 2 godine.

Piše: dr vet. med Miroslav Radić

Literatura:

1. Trumić P., Zaraze domaćih životinja, II specijalni deo, Beograd 1962.

2. M. Donald Mc Gavin., James F. Zachary., Grabarević Ž., specijalna veterinarska patologija, prema četvrtom američkom izdanju, Varaždin, 2008.

3. Miljković V., Veselinović S., Porodiljstvo, sterilitet i veštačko osemenjavanje domaćih životinja, Univerzitet u Beogradu, Fakultet veterinarske medicine, Beograd 2005.

4. Šamac H.A., bolesti svinja, drugo dopunjeno i izmenjeno izdanje, Beograd 2001.god

5. prof. dr. sc. Branka Šeol, Bakterijske bolesti, Skripta, Zagreb 2004. http://www.vef.hr/org/mbio/specskripta.pdf

6. Orlić D., bolesti ptica, skripta.

Izvori sa interneta :

http://eu.wikipedia.org/wiki/Mikoplasma

http://cs.pandapedia.com/wiki/Mycoplasma

http://en.wikipedia.org/wiki/Mycoplasma

http://emedicine.medscape.com/article/807927-overview

http://www.rain-tree.com/myco.htm

http://www.thepoultrysite.com/diseaseinfo/94/mycoplasma-gallisepticum-infection-mg-chronic-respiratory-disease-chickens

http://www.cfsph.iastate.edu/factsheets/pdfs/avian_mycoplasmosis_mycoplasma_gallisepticum.pdf

http://www.uwex.edu/milkquality/PDF/Vol_3_pdf/Pg_3_43-45_mycoplasma_mastitis.pdf